BaeSR是鼠伤寒沙门菌（TyphimuriumSalmonella）的一个重要的双组分系统（TCS），它通过调节下游靶基因的转录和表达来影响细菌耐药性。本研究旨在探索BaeR过度表达后鼠伤寒沙门菌BaeSR对氟喹诺酮类药物（FQs）耐药性的调节机制，并寻找BaeR的潜在作用。首先，BaeR蛋白得到了表达、纯化和验证。从转录组学筛选出与耐药性相关的差异表达基因（包括ompW、sodB、托尔茨、mdtD、spy和marR）被选为BaeR的潜在靶基因，结合LacZ报告基因融合试验和凝胶阻滞试验（EMSA），我们探讨了Ba·eSR对鼠伤寒沙门菌的耐药性机制。结果表明，在纯化和验证后，目标条带出现在28ku处，表明BaeR蛋白得到了成功表达。LacZ报告基因融合试验表明，BaeR的过度表达可以积极调节ompw、sodB、托尔茨、mdtD、spy和marR的表达。结果表明，BaeR蛋白可以直接与marR启动子区结合，调节marR基因的表达。在鼠伤寒沙门菌，BaeSR可以积极调节靶基因ompW、sodB、托尔茨、mdtD、spy和marR的转录表达，并直接调节marR的表达，从而影响该菌株对FQs的耐药性。