目的探讨TRIM65对葡聚糖硫酸钠（DSS）所致结肠炎的影响及其机制。方法给Trim65＋／＋和Trim65-/-小鼠饮用含3%（w/V）DSS的水5天，然后用无菌水2天。每天监测小鼠结肠炎的临床症状（体重、粪便稠度和直肠出血评分），第7天处死小鼠。测量结肠长度，收集远端结肠组织，采用HE染色和免疫组织化学方法确定组织损伤和炎症程度。对均质结肠组织、MPO活性进行了评估，并在免疫印迹法（western　blotting）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测到成熟caspase－1和IL－1的变化。Trim65-/-小鼠腹腔注射-NLRP3炎症小体抑制剂MCC950同时接受上述治疗，以判断TRIM65对小鼠结肠炎的作用是否通过NLRP3炎症小体实现。结果在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎模型中，Trim65基因的缺失可显著增强DSS诱导小鼠的体重减轻和结肠缩短，促进疾病活动指数和组织病理学评分的增加，并促进MPO活性的增加和F4/80+免疫细胞在结肠的浸润，caspase-1的激活和成熟增加分泌。NLRP3炎症红细胞抑制剂MCC950减轻DSS诱导的Trim65基因缺陷小鼠的结肠炎症状和炎症水平。总之，TRIM65可以通过抑制NLRP3炎症小体的激活来减少DSS诱导的结肠炎。结论TRIM65对DSS诱导的小鼠结肠炎具有抗炎作用，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的激活有关。