新兴的化疗药物使肿瘤治疗从传统的细胞毒药物时代跨越到精确化疗时代。在许多促凋亡的抑癌基因，由前列腺凋亡反应基因-4编码的前列腺凋亡反应蛋白-4（Par－4）与肿瘤细胞表面过度表达的受体葡萄糖调节蛋白78结合，通过细胞内线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径和细胞外旁分泌途径诱导肿瘤细胞凋亡，而不攻击正常细胞。在体内外均表现出良好的抗肿瘤活性，无明显的细胞毒性和全身毒性。源于植物和微生物的衍生物和合成的活性小分子可以调节巴-4的水平。这些活性小分子通过与细胞内的波形蛋白结合，取代波形蛋白中的Par－4，从而发挥抗肿瘤活性。然而，目前关于这类活性小分子的报道较少，有待进一步研究。