目的：研究反纤益心方对扩张型心肌病心肌细胞CaN／（DCM）大鼠的影响。方法：通过饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型。造模10周后，将成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心高、低剂量组和卡托普利组组，并设正常组。药物干预4周后，超声心动图检查各组大鼠的心功能，并用电子显微镜观察心肌组织的病理变化。比色法检测心肌组织中CaN的含量，ELISA法检测血清中血管紧张素（Ang）的含量，Western　Blot检测心肌组织中naft3蛋白的表达，Real－time　PCR法检测心肌组织中ANP、BNP和naft3蛋白的表达水平。结果：与正常组相比，模型组大鼠心功能明显下降（P<0.01），心肌细胞病理损伤明显，心肌组织CaN蛋白活性和血清Ang蛋白含量显著升高（P<0.01），心肌组织ANP、BNP和naft3水平显著升高（P<0.01）。与模型组相比，药物干预组能显著改善心功能（P<0.05，P<0.01），减轻心肌细胞病理损伤，降低心肌组织CaN活性和血清Ang含量，降低ANP、BNP和naft3的表达水平（P<0.01，P<0.05），但在低剂量抗纤益心配方中，血清中Ang的含量没有显著差异。结论：康纤益新方能改善高寒模型大鼠心功能，减轻心肌组织病理损伤，抑制心肌细胞肥大，其机制可能与调节钙氮比有关。