探讨瓜蒌皮水提物（tp-w）通过激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/内皮一氧化氮合酶（eNOS）信号通路和抑制心肌细胞凋亡来保护心肌缺血的机制。在缺氧气体＋无血清培养液分离培养大鼠心肌细胞，建立缺血缺氧损伤模型。同时向培养基中添加PI3K特异性抑制剂（LY294002）和TP－W处理细胞。倒置相差显微镜观察细胞形态，噻唑兰（MTT）法和末端标记（TUNEL）法检测细胞存活率，定量检测PI3K、Akt和eNOS的表达水平和激活程度。结果表明，tp-w能显著改善缺血缺氧损伤心肌细胞的生长状态，降低细胞凋亡率，显著提高PI3K等蛋白的表达水平和激活程度，但LY294002可显著减弱这些作用。由此可见，激活PI3K／Akt／eNOS信号通路、抑制心肌细胞凋亡可能是tp-w抗心肌缺血的重要机制，也是开胸除痹的重要生物学内涵。