目的研究谷胱甘肽转移酶omega1（GSTO1）如何调节骨髓来源的树突状细胞（BMDCs）的功能。方法用流式细胞仪和共聚焦显微镜检测经GSTO1缺陷和GSTO1抑制剂处理的BMDCs表面MHCII分子的表达。来自otii小鼠的BMDCs和CD4T细胞在OVA的存在下共同培养，并检测IFN的产生。流式细胞仪被用来检测GSTO1抑制剂治疗的BMDCs境内MHCII分子的循环和内化。采用实时定量PCR检测GSTO1抑制剂处理的BMDCs体内MHCII分子的转录水平。BMDCs接受Western　blot检测GSTO1抑制剂治疗的MHCII分子的总蛋白质水平。免疫共沉淀的技术被用于检测MHC在使用GSTO1抑制剂治疗后II分子的泛素化水平。结果LPS缺乏或GSTO1抑制剂不影响BMDCs的增殖和凋亡，但降低细胞膜上抗原递呈分子MHCII分子的表达。GSTO1缺陷或GSTO1抑制剂处理的BMDCsT细胞激活CD4T细胞的能力受损。在接受GSTO1抑制剂治疗的BMDCs，II分子在MHC的循环和内化是正常的。GSTO1抑制剂不会影响MHCII分子的转录，但会降低其总蛋白质水平。此外，经GSTO1抑制剂处理的BMDCs的MHCII泛素化水平增加，蛋白酶体抑制剂MG132能够恢复经GSTO1抑制剂处理的BMDCs细胞膜上MHCII的表达水平。结论BMDCsGSTO1通过抑制MHCII分子泛素化促进MHCII的表达，从而提高CD4T细胞的活化能力。