目的：在网络药理学和动物实验的基础上，探讨补肾助运方治疗黄体功能功能不全的机制。方法：通过TCMSP数据库和文献检索收集补肾助运方有效成分的作用靶点，通过GeneCards、OMIM和Drug·Bank收集黄体功能不全的相关基因靶点。“补肾助孕方-活性成分-潜在靶点”网络图由Cytoscape软件构建，PPI网络由STRING数据库构建，疾病基因由GO（Gene　Ontology）/Kyoto基因和基因百科全书富集和分析。参照课题组前期研究，选择凋亡相关信号通路，将中药活性成分和凋亡相关核心靶蛋白通过PyMol和AutoDock连接起来。免疫组织化学和动物实验证实了这一结果。结果：补肾助运方筛选出232个潜在药物靶点，黄体功能不全筛选出3195个疾病靶点，测绘后筛选出158个靶点。GO富集分析表明，补肾助孕方可能通过促进细胞增殖、调节细胞凋亡和调节配体对雌二醇的反应来治疗LPD-KEGG途径。分析表明，它与PI3K／Akt信号通路、MAPK、凋亡相关信号通路、p53信号通路和细胞周期等多种信号通路有关。分子对接结果显示，免疫组化结果显示，补肾助运方各剂量组中Bcl－2的表达水平上调，而补肾助运方中剂量组中司马健的表达水平显著下调。PCR的结果显示，补肾助孕方各剂量组中Caspase－3和mRNA的表达水平均有不同程度的下降。补肾助孕方高剂量组中Caspase－7和mRNA的表达水平显著降低。补肾助运方中、高剂量组中Caspase－9和mRNA的表达水平均有不同程度的下降。结论：补肾助孕方能调节黄体功能不全模型大鼠卵巢组织凋亡信号通路多个靶蛋白的表达，对黄体功能不全的治疗有一定作用。