目的探讨程序性死亡配体-1（programmed　death　ligand－1、PD－L1）在坏死性小肠结肠炎（necrotizing　enterocolitis、NEC）小鼠模型中的表达及作用。方法20只野生型C57小鼠随机分为对照组和模型组。对照组为母乳喂养。模型组采用脂多糖＋配方喂养+缺氧+冷刺激诱导。取小鼠肠道进行病理学评估，免疫荧光共定位检测PD-L1表达，检测肠道功能，取外周血进行流式细胞术检测白细胞亚群和PDL1表达。14只PD－L1（+/+）和PD－L1（-/-）小鼠随机分为基因型对照组和模型组。诱导方法与之前相同。取小鼠肠道观察病理变化，取外周血检测炎症因子的表达。结果成功构建了NEC小鼠模型。PD－L1在小鼠肠道的肠上皮细胞和炎症细胞中表达，在外周血的T细胞、单核细胞和中性粒细胞中表达。NEC小鼠肠道中PD-L1的表达高于对照组在对照组中，NEC小鼠外周血中T细胞、单核细胞和PD-L1表达的比例没有显著变化，而在对照组中，中性粒细胞的比例和PD-L1的表达分别增加了约140%和150%（P<0.05）。PD－L1基因小鼠的实验结果表明，在对照组的PD－L1（+/+）小鼠和PD－L1（-/-）小鼠之间，肠道状况和血清炎症因子水平没有显著差异。PD－L1（-/-）NEC小鼠的肠道病理变化更为严重，平均病理评分高于PD－L1（+/-）NEC小鼠（P<0.05），同时，与PD－L1（+/-）NEC小鼠相比，血清白细胞介素（interleukin、IL）-10降低了约44%，趋化因子配体1/IL－6／IL－1增加了25%以上（均P<0.05）。结论PD－L1在小鼠炎症细胞和肠上皮细胞中广泛表达。敲除PD－L1会加重NEC小鼠的炎症反应和肠道损伤程度。在NEC的发病机制中，PD－L1在减少炎症反应方面起到保护作用，其机制可能与调节中性粒细胞/肠上皮细胞有关。