目的：研究丹酚酸B（lic、acidB、SAB）改善高磷引起的血管平滑肌细胞（vsMCs）钙化的效果和机制。方法：采用大鼠血管平滑肌细胞（A7r5）体外钙化模型，通过细胞增殖和活性检测试剂盒（cell　counting　kit－8、CCK－8）检测SAB对细胞活力的影响。2.6加入salviano-lic、acidC、SAC-迷迭香酸（迷迭香酸，RA）和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-甲基腺嘌呤，3-mA，5nmol，g－1）。在邻甲酚酞络合铜法和茜素红S，通过染色检测细胞钙化程度。在VS、MCs、OPN的钙化指数Runx2和在LC3II／LC3I和平滑肌的收缩表型蛋白calponin和SM22的Western　blot表达中检测到自噬相关蛋白Beclin－1。结果：（1）钙离子浓度定量实验和茜素红染色实验表明，SAB显著减少了高磷引起的VS和MCs的钙化。（2） 当SAB的浓度低于100nmol·g－1时，它对VSMCs、Western　blot和OPN蛋白表达的成骨分化没有显著影响（P<0.05），并且增加了自噬标记物beclin-1的表达，LC3－I／II和VSMCs收缩表型标记物卡尔波宁和SM22（P<0.05）。（3） 自噬抑制剂3-luxemburg可阻断SAB降低高磷诱导的钙化的作用。结论：SAB可通过激活自噬抑制钙化和向成骨样表型转化。