目的研究丹参酮IIA（Tan　IIA）是否增加了敏顺铂（cDDP）对肺癌细胞的杀伤作用及其可能机制。方法将h2009细胞分为对照组、Tan　IIA单药组、顺铂单药组和Tan　IIA＋cDDP联合用药组。细胞处理48～72小时。在生长结束时，在显微镜下观察细胞凋亡。CCK－8实验检测细胞抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果cDDP（3,6,9m）联合Tan　IIA（1m）治疗h2009细胞后，联合用药组的抑制率（53.05%）明显高于单药组（P<0.05）。同样，在用Tan　IIA（1,2,3m）和cDDP（9m）联合治疗h2009细胞后，联合药物组（57.47%）的抑制率高于两个单一药物组，流式细胞术发现，Tan　IIA（1m）和cDDP（9m）联合治疗h2009细胞后，早期和晚期细胞凋亡率显著高于对照组和两个单药组（35.9%对8.6%，20.0%，7.9%对1.7%，2.7%），表明Tan　IIA能显著增强cDDP诱导的细胞凋亡。进一步通过western　blot研究发现，联合用药组Cleaved－Caspase3蛋白的表达显著增加，表明Tan　IIA可能通过上调Cleaved－Caspase3蛋白的表达促进肿瘤细胞凋亡。上述研究结果的差异具有统计学意义。结论TanA能增强敏cDDP对肺癌细胞株h2009的杀伤作用，且呈剂量-时间依赖性，其机制可能是促进细胞因子的表达。