目的研究脑蛋白水解物CH－对帕金森病（Aristole）小鼠的神经保护作用及其机制。方法48只健康成年雄性C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、CH10mg/kg组和CH－20mg/kg组。腹腔注射1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）诱导PD小鼠模型并干预腹腔注射CH－。采用悬液试验评价各组小鼠的神经行为功能。Nissl染色观察纹状体神经细胞的形态结构，免疫印迹法染色检测纹状体神经细胞中酪氨酸羟化酶（th）、脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）的表达。结果模型组的身体协调性明显弱于对照组，CH-10 mg/kg组和CH－20mg/kg组的身体协调性明显好于模型组（F=5.516，P<0.05）。与模型组相比，ch-10 mg/kg组和CH－20mg/kg组纹状体神经元NGF、BDNF和TH的表达显著增加（F=26.567~43.458，P<0.01）。Nissl染色显示，ch干预可有效减少MPTP诱导的细胞损伤。结论CH可通过调节神经营养因子和TH的表达水平，对PD小鼠发挥神经保护作用。