目的观察木犀草素（Lut）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠和心肌纤维化大鼠心功能的影响，探讨AMP激活激酶（AMPK）/沉默信息调节器3（SIRT3）通路的作用。方法通过缩窄腹主动脉建立CHF大鼠模型。将大鼠分为CHF组、CHF＋Lut低剂量（Lut-l）组、CHF+LUT高剂量（Lut-h）组和CHF＋Lut－H＋AMPK抑制剂（CC）组，以及假手术（Sham）组，每组10只。灌胃给予生理盐水、25mg/kg Lut、100mg/kg Lut、100mg/kg LUT+0.2mg/kg CC和生理盐水，共8周。在超声心动图进行了心功能检查。通过巴勒斯（HE）和马森（Masson）染色观察心肌形态。肿瘤坏死因子（TNF）-白介素（IL）-6，丙二醛（MDA），IL－1，乳酸脱氢酶（LDH）单核细胞趋化蛋白1（MCP－1）和谷胱甘肽（GSH）水平。沃斯特恩·blot检测到夏洛克·Smad2/3，胶原蛋白型（COL），胶原蛋白型（COL），p-Smad2/3，AMPK，核因子B（NF－B），p-NF－B，p-IB，IB，超氧化物歧化酶（MnSOD），p-AMPK和SIRT3。结果与Sham组相比，CHF组和CHF＋Lut－H＋CC组组心肌纤维紊乱，炎性细胞受损，胶原沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF、IL1号、IL－6、MCP－1和p-Smad 2/3/Smad 2/3、COL、COLp-nf-b/nf-b、p-ib/ib和核／质NF－B的蛋白质水平升高（p<0.05），而LVSP、西马基安、LVEF、LVPWd、SOD和GSH的蛋白质水平以及p-ampk/ampk、SIRT3和Mn降低（p<0.05）。与CHF组相比，CHF＋Lut－L组组和CHF+lut-h组损伤较小，胶原沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF、IL-1、IL－6、MCP－1和p-Smad 2/3/Smad 2/3、COL-COL、p-nf-b/nf-b、p-ib/ib和核／质NF－B的蛋白质水平降低，CHF+lut-h组的蛋白质水平低于CHF＋Lut－L组组（P<0.05）。LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD和GSH以及p-ampk/ampk、SIRT3和MnSOD的蛋白质水平升高，而CHF+lut-h组的蛋白质水平高于CHF＋Lut－L组（p<0.05）。与CHF+lut-h组相比，胶原沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF、IL-1、IL－6、MCP－1、p-Smad 2/3/Smad 2/3、COL、p-nf-b/nf-b、p-ib/ib和核／质NF－B蛋白水平升高（p<0.05），LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、，SOD和GSH下降（P<0.05）。结论Lut可激活AMPK／SIRT3通路，上调抗氧化蛋白的表达，抑制核内NF-B的激活，减轻心肌炎症，减轻CHF大鼠心肌梗死，改善心功能。