目的探讨Notch信号通路对微型RNA（microRNA、miR）-20b介导的自身免疫性肝炎反应。方法用肝S100抗原诱导AIH模型小鼠。AIH小鼠分为AIH组和AIH＋miR－20b组，10只正常小鼠作为对照组。AIH＋miR－20b组小鼠被注射到miR－20b　agomir-谷丙转氨酶（ALT）和炎性细胞因子的水平，以及肝组织损伤和纤维化水平。免疫组化染色检测肝组织中巨噬细胞的浸润。探测Notch1和NICD蛋白，并通过荧光素酶双重报告核实miR－20b和Notch1之间的关系。将小鼠巨噬细胞分为NC组和模拟组。转染miR－20b　mimic过度表达的miR－20b，通过RT-qPCR和Western　blot检测各组的蛋白质和蛋白质水平。结果三组间各项指标差异有显著性（P<0.05）。AIH组miR－20b蛋白水平显著低于对照组，ALT、AST、IL－1、IL－6、TNF、CVF、F4／80染色水平、Notch1和NICD蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。AIH＋miR－20b组的miR－20b水平显著高于AIH组，ALT、AST、IL－1、IL－6、TNF、CVF、F4/80蛋白染色、Notch1和NICD蛋白表达水平显著低于AIH组（P<0.05）。在miR－20b和Notch1号mRNA（untranslated　region、UTR）的3’非翻译区有结合位点。双重荧光素酶报告实验表明，同时转染wt－Notch1和mimic后，荧光素酶相对活性显著降低（P<0.05）。mimic的miR－20b水平显著高于NC组（P<0.05），Notch1和mRNA的蛋白质水平显著低于NC组（P<0.05）。结论miR－20b可能通过抑制Notch通路抑制巨噬细胞活化，从而减轻AIH模型小鼠的炎症反应和肝纤维化。