【目的】研究犬脂肪组织来源的间充质干细胞（CAD-MSCs）在体外对重症急性胰腺炎（SAP）模型的抗凋亡作用，为干细胞治疗胰腺炎提供理论指导。[方法]（1）用胶原酶消化分离CAD-MSCs，流式细胞术鉴定CD 29、CD34、CD44、CD45、CD73和CD90的干细胞标志物表达，并通过成脂、成骨和软骨分化鉴定其多向分化潜能。（2） 用胶原酶从小鼠胰腺组织中分离胰腺腺泡细胞（PACs），在PACs和胰腺组织中检测到胰管特异性基因CK19、胰岛细胞特异性细胞基因Insulin-1、胰岛细胞特异性基因胰高血糖素和PAC特异性基因PTF-1、CPA-1和AMY2B的表达。（3） 脂多糖（LPS）10和20克/毫升，10。PACs用100mmol／L雨蛙肽（Caerulein）和10g/mlLPS+100 mmol/L卡鲁莱因治疗。未经药物培养的细胞作为对照组。培养24小时后，用CCK－8检测PACs的存活率，以及体外构建内质网应激模型的最佳治疗组（模型组，P。CCK－8用于检测对照组（Naive）和模型组（P）细胞在0、2、4、8、12和24小时的存活率。Western　blotting检测了P组内质网应激相关蛋白的相对值。（4）为了确定CAD-MSCs对PACs的作用模式，将实验分为PAC组（仅PACs、Naive）、P组和，间接共培养组（IC）在直接共培养组（与CAD-MSCs，DC直接共培养）和实时荧光定量PCR用于检测肿瘤坏死因子（TNF-）基因在PACs的表达水平。（5） 在间接共培养系统中，将细胞分为空白对照组（PACs，仅Naive）、对照组（PACs与CAD MSCs共培养，c）和P组实验组（药物治疗组）与CAD-MSCs细胞共培养，t。细胞培养12小时后，实时荧光定量PCR和Western　blotting检测各组内质网应激相关基因和蛋白质的表达水平，TUNEL法检测各组细胞的凋亡。[结果]（1）分离培养的CAD MSC呈成纤维细胞样细胞形态，高表达干细胞标志物Aristole 29、CD44、CD73和Aristole 90，不表达CD34和CD45，具有脂肪生成、成骨和软骨生成的能力。（2） 与胰腺组织、Amy 2B、CP A13相比，分离的原发性PACs呈卵石状，CK19、胰高血糖素和Insulin－1基因的相对表达水平显著降低（P<0.01）。（3） 与对照组相比，10G/mlLPS+100mmol／L　Caerulein组细胞的存活率显著降低（P<0.01），因此被选为构建内质网应激模型的最佳治疗组。与对照组相比，P组细胞存活率在4h时显著降低（P<0.05），在8、12和24h时显著降低（P<0.01）。Western　blotting的结果显示，Grp78、CHOP和uk-12蛋白的表达水平从4h开始显著增加（P<0.01）。（4） 与Naive组相比，P组德语基因表达水平显著升高（P<0.01）。与P组相比，IC组和DC组的德语基因表达水平显著降低（P<0.01）。（5） 在间接共培养系统中，t组在Grp78、Caspase－12、CHOP和mRNA的蛋白质相对表达显著低于P组（P<0.01）。Sherlock-Holmes试验显示t组阳性细胞数明显减少。[结论]本实验成功构建了SAP体外内质网应激模型，证实了CAD-MSCs对PACs和内质网应激具有调节和保护作用。