目的探讨阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞的影响及其机制。方法将B16F10细胞（葡萄膜黑色素瘤细胞）分为实验组和对照组。对照组未接受药物治疗。实验组分别用0.2g·L-1、2.0g·L-1和4.0g·L-1阿贝尔西普进行干预。通过实时细胞电子分析系统（RT-CES），CCK－8研究了不同剂量的阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞生长过程的影响。ELISA分析了阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞中VEGF-A含量的影响。RT-PCR检测不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞VEGF-amrna表达的影响。流式细胞仪分析了不同剂量的阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞周期和凋亡的影响。结果经0.2g·L-1、2.0g·L-1和4.0g·L-1阿贝尔西普处理24h后，细胞存活率分别降至（95.101.76）%和（87.332%）20%和（74.361.67）%。RT-PCR结果显示阿柏西普可以下调细胞中VEGF-A mRNA的表达。ELISA的研究结果表明，阿柏西普可以抑制细胞中VEGF-A的水平，尤其是4.0 g·H。此外，与对照组相比（凋亡率为0%，G1期细胞比例为27.600.36%），在0.2 g·L-1、2.0 g·L-1和4.0 g·L-1 Abel-西普干预24小时后，B16F10细胞-凋亡率期细胞比例分别增加到3.51%、11.10%和14.77%，G1期细胞比例分别增加到（64.090.34%）、66.020.65%和（67.490.33%），差异有统计学意义（均P<0.05）。结论阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞有明显的抑制作用。其机制是抑制细胞内VEGF-A水平，从而诱导细胞凋亡和细胞停滞。其效果取决于浓度。