本实验的目的是研究维生素A对一氧化氮（NO）致奶牛乳房损伤后上皮细胞（BMECs）乳脂合成相关酶活性和基因表达下降的缓解作用，并筛选合适的维生素A剂量。本研究采用单因素完全随机试验设计，以二乙烯三胺／一氧化氮聚合物（DETA/NO）为氧化应激源，对照组30小时内不添加DETA/NO和维生素A。实验组1（记录为NO组）24小时内不添加维生素A，将实验组2~8（记录为NOA0.05、NOA0.1、NOA0.2、NOA0.5、NOA1、NOA2和NOA4组）0.05、0.10、0.20、0.50、1.00、2.00和4.00 g/ml加入维生素A24小时，DETA/NO加入6小时。每组6个重复。结果显示，与对照组相比，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）、硫氧还蛋白还原酶（TrxR）、脂肪酸合成酶（FASN）、脂蛋白脂酶（LPL）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和硬脂酰（SCD）的细胞活力、活性、甘油三酯（TG含量、总抗氧化能力（t-AOC）GPx、TrxR、过氧化酶体（PPAR）、固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）、ACC和FASNmRNA的增殖物激活受体的相对表达显著降低（P<0.05）、活性氧物种（ROS）、可诱导一氧化氮合酶（iNOS）的活性和一氧化氮（NO）的含量显著增加（P<0.05）。与no组相比，NOA0.1~NOA4组的细胞活力、t-AOC和ACC、FASN和LPL的活性以及GPx1号、TrxR、FASN、LPL、PPAR和SREBP1号夏洛克·mRNA的活性显著增加（P<0.05）。NOA0.2~NOA2组TG、TrxR、CAT、GPx、SCD和SCD　mRNA的活性与表达量相比显著增加（P<0.05），而iNOS和NO的活性显著降低（P<0.05）。基于上述结果，可以得出结论，NO在BMECs造成的损伤导致抗氧化功能、酶活性以及与乳脂合成和TG合成相关的基因表达下降。维生素A缓解了NO在BMECs引起的抗氧化功能和乳脂合成的下降，在0.20~2.00g/ml时效果更好，尤其是在1.00g/ml时。