内毒素通过干预大鼠玻璃体中晶状体蛋白家族蛋白表达影响视网膜电图波幅和玻璃体通透性机制研究

作者:薛涛; 张娟娟; 杜建英; 马文婷; 董永孝
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目的:通过干扰大鼠玻璃体中晶体蛋白家族蛋白的表达,探讨内毒素影响视网膜电图振幅和玻璃体通透性的机制。方法:将36只糖尿病视网膜病变大鼠随机分为模型组、内毒素a组和内毒素B组,每组12只。散瞳后,内毒素a组和内毒素B组分别玻璃体腔注射30  ng/ml或60  ng ng/ml内毒素1L,模型组每周注射等量0.9%氯化钠溶液1次,共4周。结果:内毒素a组和内毒素B组的体重均低于模型组(均P<0.05),内毒素B组的体重低于内毒素a组(P<0.05)。内毒素a组和内毒素B组的血糖均高于模型组(均P<0.05),内毒素B组的血糖高于内毒素a组(P<0.05)。内毒素a组和内毒素b组视网膜电图a波和b波振幅均低于模型组(均P<0.05),内毒素b组低于内毒素a组(P<0.05)。内毒素a组和内毒素B组视网膜周细胞数均低于模型组组(均P<0.05),内皮细胞数均高于模型组组(均P<0.05)。内毒素a组与内毒素B组比较有显著性差异(P<0.05)。内毒素a组和内毒素B组眼球组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的相对表达水平均高于模型组(均P<0.05),内毒素B组高于内毒素a组(P<0.05)。结论:内毒素可上调糖尿病视网膜病变大鼠玻璃体中晶体蛋白家族蛋白VEGF和VEGFR2的表达,影响玻璃体通透性,降低视网膜电图振幅,使糖尿病视网膜病变大鼠体重减轻,血糖持续升高。