目的研究甾醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）对血管平滑肌细胞（vsMCs）泡沫形成的影响及其分子机制。方法构建LV-SCAP和LV-Control血管平滑肌细胞系，检测SCAP及其下游相关蛋白nSREBP2在免疫印迹法的表达水平。在油红O观察到装载LDL和胆固醇后脂滴的堆积，在酶标仪检测到细胞总胆固醇（total、cholesterol、TC）甘油三酯（triglycerides、TG）水平。单丹磺酰-尸胺（dansyl　cadaverinemono，MDC）染色检测自噬囊泡聚集。在Western　blot和P62以及AMPK-mTOR途径中检测到自噬相关蛋白lc3b和lc3b。mTOR抑制剂雷帕霉素处理LV-SCAP过度表达细胞系，Western　blot和油红O染色以验证效果。结果与LV-Control组相比，LV-SCAP组的nSREBP2蛋白表达显著上调（P<0.05），LDL-胆固醇装载后的脂滴蛋白产量增加，TC和TG水平显著升高（P<0.05）。LV-SCAP组自噬小泡聚集减少，自噬相关蛋白lc3b减少，p62增加，p-AMPK/AMPK水平降低，p-mTOR/mTOR水平升高（p<0.05）。Rapa治疗的结果显示，lc3b的表达增加，P62的水平降低（P<0.05），油红O的沉积减少（P<0.05）。结论SCAP可能通过影响AMPK-mTOR信号通路抑制自噬，促进泡沫形成，进而参与血管内皮细胞的发生发展。