目的研究叉头框转录因子M1（FoxM 1）对人肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法用定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测6种常见人肝癌细胞系（HepG2、Huh－7、Hep3B、SMMC7721、QSG7701和BEL7402）和人正常肝细胞系lo-2中FoxM1和蛋白的表达水平。选择高表达FoxM 1的肝癌细胞株，用靶向FoxM 1的RNA短发卡（shRNA）下调FoxM 1的表达，观察其对肝癌细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。观察FoxM 1表达下调的肝癌细胞在裸鼠的致瘤性。结果在六种常见肝癌细胞系和人类正常肝细胞系中，HepG2和BEL7402的FoxM 1表达水平最高，蛋白质表达量最高。选择HepG2和BEL7402细胞系进行后续实验。在Aristole 1下调Aristole 1表达后，HepG2和BEL7402细胞系shRNA组的凋亡率高于对照组[（12.61.9）%vs.（4.60.5）%，（10.30.5）%vs.（3.91.9）%]，G2/M细胞比例低于对照组，96h时，细胞计数试剂盒-8在450nm处的吸光度值低于对照组，划痕实验的伤口愈合率低于对照组，Transwell实验的跨膜细胞数低于对照组（均P<0.05）。在体内实验中，HepG2细胞系shRNA组实验16和20天的肿瘤体积小于对照组，BEL7402细胞系shRNA组实验12和16天和20天的肿瘤体积小于对照组。两个细胞系shRNA组在第20天的肿瘤质量低于对照组（均P<0.05）。结论下调FoxM 1基因可促进肝癌细胞凋亡，导致细胞周期阻滞，抑制细胞增殖，减少细胞迁移、侵袭和体内肿瘤发生。