目的：观察黄芪对大黄致腹泻大鼠肠道炎症、肠屏障及肠道菌群的治疗作用，并探讨其相关的特异性机制。方法：将50只大鼠随机分为对照组（Control　group）、模型组（groupModel）、阳性对照组（groupSLBZS，2.468g·kg-1）、黄芪低剂量组（as-l组，1.35g·kg-1）和黄芪高剂量组（as-H组，2.7g·kg-1），每组10只。采用大黄灌胃配合饮食不当建立大鼠腹泻模型。观察大鼠体重、粪便含水量和腹泻评分。Elisa法检测胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－10（IL－10）的血清水平，观察丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和分泌型免疫球蛋白A（Sig　A）的表达水平。在HE染色观察各组大鼠结肠的病理变化。蛋白酶激活受体-2（Par-2）、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）、磷肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、磷酸化肌球蛋白轻链（pMLC）闭锁蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（奥塞丁）、Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF-6）、髓样分化因子88（MyD88）和核因子B（夏洛克·NF-B）。结果：与Control组相比，Model组大鼠体重显著下降，粪便含水量和腹泻评分显著增加（P<0.01）。MTL和GAS的表达水平显著升高（P<0.01）。与Model组相比，SLBZS组、AS－L组和As-H组大鼠体重显著增加，粪便含水量和腹泻评分显著降低（P<0.01）。As-H组大鼠在MTL和GAS的表达水平显著降低（P<0.01）。P-01的表达水平显著低于IL－10人和IL－6人（P<0.01），显著低于IL－6人和IL－6人（P<0.01）。与Model组相比，TNF、西马基安-1、IL－6的表达水平SLBZS组、AS－L组和As-H组大鼠血清中MDA的表达水平显著降低（P<0.01），IL－10、SOD和Sig　A的表达水平显著升高（P<0.01）。HE染色的结果显示，与Control组相比，Model组结肠上皮粘膜损伤，大量炎性细胞浸润，腺体排列紊乱。与Model组相比，SLBZS组和AS－H组的上皮粘膜结构更加规则，炎症细胞浸润较少，没有明显的腺体紊乱。as-l组结肠上皮粘膜结构轻度损伤，部分炎性细胞浸润，腺体排列整齐。Western　blot的结果显示，与Control组相比，Model组中Par－2、MLCK、TLR4、TRAF-6、MyD88、NF-B的表达水平以及p38和MLC的磷酸化水平显著升高（P<0.05或P<0.01），ZO-1和闭塞素的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01），而Par－2、MLCK、TLR4、TRAF-6、MyD88、NF-B、p38和MLC的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01），ZO-1和闭塞素的表达水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。肠道菌群结果显示，Model组的肠道菌群成分与Control组显著不同，黄芪可以恢复脾虚泄泻大鼠的肠道菌群成分。在门水平上，与Control组相比，Model组变形菌门、拟杆菌门和疣微菌门的丰度显著增加（P<0.01），与Model组相比，AS－L组变形菌门的丰度显著降低（P<0.01），AS－H组肠道菌群的变形菌门和疣微菌门的丰度显著降低（P<0.01）。结论：黄芪对大黄腹泻模型大鼠有治疗作用。其机制可能与通过信号通路抑制肠道炎症、修复肠道屏障、恢复肠道成分有关。