以网络药理学为基础，探讨二氢杨梅素（DMY）藤茶提取物治疗阿尔茨海默病（AD）的机理。通过网络药理学分析技术，利用Swiss、String、David、Cytoscape等软件和平台，构建PPI网络和KEGG信道分析。建立小鼠ad模型，通过Morris水迷宫实验评价小鼠的行为学。DMY对AD小鼠海马中APP、BACE1蛋白和MAPK/ERK信号通路的影响通过蛋白质免疫印迹法（Western　blot）测定。共收集并筛选了34个靶点和13条通路。Western　blot分析表明，DMY可以显著抑制AD小鼠海马中APP和BACE1蛋白的表达水平以及MAPK/ERK信号通路的过度激活。本研究初步揭示了DMY治疗AD的机制，可能参与并影响APP、BACE1蛋白和MAPK/ERK信号通路，为进一步研究和开放DMY奠定了理论基础。