目的探讨miR－506－3p对高山HeLa细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（QRT-PCR）检测正常宫颈细胞、Ect1／E6E7、宫颈癌、Siha和Caski细胞系中HeLa、miR－506－3p和SPOCK 1的表达。双重荧光素酶报告基因分析法，以验证靶基因在miR－506－3p的可能性。HeLa细胞株建立了miR-506-3p的过度表达和spock1表达的抑制。HeLa细胞的增殖活性通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测，HeLa细胞凋亡率通过流式细胞术检测，SPOCK1通过蛋白质印迹法检测（Western　blot），细胞周期调节蛋白（Cyclin　D1），细胞周期蛋白激酶抑制剂（p21），抗凋亡因子（Bcl－2），凋亡蛋白（Bax）激活半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved－caspase3）和切变PARP（Cleaved-PARP）蛋白表达水平升高。结果与Ect1／E6E7细胞相比，SPOCK 1在HeLa、Siha和CaskimiR－506－3p的宫颈癌细胞中的表达减少，在mRNA的表达增加（P<0.05）。SPOCK1是miR－506－3p的目标基因。过度表达或抑制SPOCK-1表达可抑制HeLa细胞增殖，促进细胞凋亡，下调Cyclin、D1和Bcl－2蛋白的表达，上调p21、Bax、Cleaved－caspase3和切割PARP的表达（P<0.05）。表达SPOCK1可以部分逆转miR－506－3p过度表达对HeLa细胞增殖和凋亡的影响。结论miR－506－3p可通过靶向下调UK的表达，从而抑制宫颈癌细胞的增殖，促进其凋亡。