目的探讨microrna-106（mir-106）通过调节PTEN/PI3K/Akt信号通路对子宫内膜癌细胞（RL95-2）增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法　使用实时荧光定量聚合酶链反应（QRT PCR）检测子宫组织样本和邻近组织中mir-106的表达。在体外培养的RL95-2细胞转染mir-106抑制剂及其阴性对照（NC抑制剂）、PTEN过表达质粒（PTEN）及其阴性对照（pcDNA）、PTEN+mir-106过表达质粒（mir 106　 MICs）及其阴性对照（mir NC），并用作mir 106　抑制剂组、NC抑制剂组、PTEN组pcDNA组，PTEN+Mir106组组和PTEN+Mir NC组，以及另一个对照组（未转染）。用细胞计数试剂盒8（CCK-8）、Transwell小室和流式细胞术检测RL95-2细胞的增殖、侵袭和迁移情况。用Western blot（WB）检测RL95-2细胞中PTEN/PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。双荧光素酶实验证实了mir-106和PTEN之间的靶向关系。结果mir-106在子宫组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.05）。报告基因双荧光素酶实验证实mir-106和PTEN之间存在靶向关系。抑制mir-106表达或PTEN过度表达后，RL95-2细胞的增殖能力、细胞迁移和侵袭数量、p-pi3k和p-Akt蛋白表达水平降低，细胞高寒率升高（p<0.05）。mir-106的过度表达可显著逆转PTEN过度表达对RL95-2细胞和凋亡促进作用细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用（P<0.05）。结论mir-106可抑制PTEN的表达，激活PI3K/Akt通路，促进人子宫细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制凋亡细胞