目的：通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路，探讨延胡索乙素减轻心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肥厚和心功能下降的可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、yanhusuoyi 素组（20　mg·kg-1）、阳性对照组（perine 普利，0.36　 mg·kg-1）、通路抑制剂组（sb203580800 g·kg-1）、通路激活剂组（茴香霉素，10　mg·kg-1），建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。用苏木-eosin（he）和Masson染色观察心肌组织形态和胶原纤维密度。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定醛固酮（ALD）水平，检测变化．检测左室功能和心肌肥厚。Western-blot检测ang活化蛋白激酶C（Pkc1）-MAPK/ERK心肌增强因子（MEF2A）通路蛋白的表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠心肌损伤和纤维化严重，心肌梗死面积和左室肥厚指数增加，左室功能下降，血清ang和ALD水平升高，Pkc1-MAPK/ERK-MEF2A-Eiffel塔关的通路蛋白表达增加，心肌细胞肥大和纤维化的发生（P<0.05）。延胡索益素可减轻心肌梗死损伤，改善心肌肥厚和心室功能，抑制Pkc1 MAPK/ERK MEF2A通路激活（P<0.05），其抑制途径激活和改善效果与阳性对照组和MAPK通路抑制剂组相似。MAPK/ERK通路激活剂可加重心肌梗死和心衰的症状，并减弱延胡索乙素的上述作用（P<0.05）。结论：延胡索益素可通过抑制MAPK/MAPK通路的激活，减轻心肌肥厚，改善心功能，对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌损伤有保护作用。