目的：研究绿原酸（CGA）对脂多糖（LPS）诱发的小胶质细胞神经炎症的影响以及核因子B（NF-B）/Nod样受体家族（pyrin-结构域蛋白3（NLRP3）炎性体））的影响。方法：培养小胶质细胞BV2、3-（4,5-二甲基噻唑－2）-2,5-苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测不同浓度（0,1,2,4,8mmol·L-1）CGA对BV 2细胞活力的影响。将BV2细胞进行继代培养，分为对照（Control）组、LPS组、脂多糖和药物溶剂对照[LPS＋二甲亚砜（DMSO）]脂多糖和阳性药物对照（LPS+阳性）组以及脂多糖和绿原酸治疗（LPS+CGA）组。免疫荧光方法检测肿瘤坏死因子（TNF-）和白细胞介素（IL）-1的表达。ELISA法检测到TNF、IL、IL－6、IL－10、IL－12和一氧化氮合成酶（iNOS）的含量。免疫印迹分析、AustraliaPathway和凋亡相关蛋白水平。在流式细胞仪检测到细胞凋亡率。结果：与CGA 0mmol·L－1相比，CGA 1、2、4mmol·L-1对BV 2细胞的增殖活性无显著影响（P>0.05），而CGA 8mmol·L-1显著降低BV2细胞增殖的增殖活性（P<0.05）。LPS诱导后，细胞凋亡率增加，细胞上清液中TNF、IL-1、IL－6、IL－12和iNOS的分泌增加，IL－10的分泌减少。NF－Bp65、磷酸化NF－B抑制蛋白（p-france）、NLRP3半胱氨酸（含天冬氨酸）、蛋白水解酶1（Caspase1）和B细胞淋巴瘤／白血病－2（Bcl－2）相关X蛋白（Bax）蛋白水平上调，Bcl－2蛋白细胞蛋白水平下调（p<0.05）。加入CGA可以显著改善LPS对BV2细胞的影响（P<0.05）。结论：CGA可以通过抑制NF－B／NLRP3炎性体通路减轻LPS对BV2细胞的神经炎症损伤。