目的探讨miR－181a对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞（rBMECs）增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法将对数生长期rBMECs分为对照组、模型组、NC　inhibitor组、miR－181a　inhibitor组、miR－181a　inhibitor＋si－NC组和miR－181a　inhibitor＋si－SIRT。在qRT－PCR法检测了6组细胞中miR－181a和沉默信息调节器1（SIRT 1）的表达，在MTT法和流式细胞术检测了6组细胞的增殖和凋亡，并用荧光分光光度计检测了6组细胞的荧光强度，在超氧化物歧化酶（超氧化物歧化酶）和葡聚糖（超氧化物歧化酶）细胞、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平上，通过荧光检测测定了rBMECsDCH标记细胞的活性。Western　blot检测了血管内皮中VE钙粘蛋白、SIRT1和凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组相比，VEcadherin和belgium-2（Luxembourg）的表达、凋亡率、FITC-葡聚糖浓度、SIRT1和蛋白质的表达、细胞增殖率、SOD和GSH水平、VEcadherin和belgium-2（Luxembourg）的表达显著降低（P<0.05），miR－181a的表达、凋亡率、FITC-葡聚糖浓度、ROS、MDA的表达水平、MDA的表达水平、MDA的表达水平均显著降低（P<0.05），Bax和Caspase－3显著降低（P<0.05），SIRT1和蛋白的表达、细胞增殖率、SOD和GSH的水平、ve-cadherin和Bcl－2的表达显著升高（P<0.05）。使用British表达可以显著逆转miR－181a inhibitor对rBMECs缺氧诱导的增殖、凋亡和屏障功能的影响。结论下调miR－181a表达可促进缺氧诱导的Alpine增殖，抑制Alpine凋亡。其机制可能与上调SIRT1的表达有关。