目的：观察过氧化氢（H2O2）诱导人自然杀伤细胞（nk92mi）损伤的特点及机制。方法：用不同浓度的H2O2（0、1、5、mmol/L）损伤nk92mi细胞。显微镜下观察nk92mi细胞的生长状态。用试剂盒检测清中乳酸脱氢酶（LDH）和谷胱甘肽（GSH）的释放率，用流式细胞术检测超氧化物歧化酶（SOD）的含量。用试剂盒检测nk92mi细胞对人慢性髓系白血病K562细胞的杀伤作用。能力．RT-PCR检测凋亡相关基因JNK1、BCL-2、PD-1和PD-L1的表达。Western印迹法检测JNK1和p-JNK1蛋白的表达。结果：与未刺激组（H2O2+0 mmol/L）相比，H2O2刺激5h（1 mmol/L、5 mmol/L、25 mmol/L）后nk92mi细胞存活率显著降低（P<0.01）。凋亡细胞数量显著增加，以膜联蛋白V+PI+晚期凋亡细胞为主（P<0.01）。K562细胞的杀伤能力明显下降（P<0.01）。JNK1、PD-1、PD-L1表达水平显著升高（P<0.01），bcl-2表达水平显著降低（P<0.05）。结论：H2O2诱导体外中NK细胞氧化损伤主要表现为晚期细胞死亡，其机制与JNK1信号通路的激活和细胞程序性死亡有关。